Разработка методов контроля и коррекции гепатокардиального синдрома у домашних животных

• Сформулируют концепцию механизмов развития и прогрессирования патологии печени и сердечной дисфункции у разных видов животных.
• Оценят систолическую функцию миокарда левого желудочка, параметры внутрисердечной гемодинамики у высокопродуктивных коров, служебных пород собак и домашних кошек при развитии гепатокардиального синдрома.
• Разработают эффективные способы коррекции гепатокардиального синдрома.

Задачи:

• изучить клинико-биохимический статус, систолическую и диастолическую функцию, параметры системной гемодинамики у клинически здоровых домашних животных;
• изучить распространение, этиологию, клиническое течение гепатокардиального синдрома у животных;
• изучить независимые предикторы возникновения гепатокардиального синдрома у животных и разработать способ его раннего прогнозирования;
• экспериментально и теоретически обосновать механизмы развития гепатокардиального синдрома у домашних животных;
• установить информативные лабораторные и визуализационные тесты диагностики гепатокардиального синдрома у домашних животных;
• экспериментально обосновать эффективность лечебно-профилактических мероприятий при гепатокардиальном синдроме у животных.

Наличие у высокопродуктивных и высокопородистых животных:

1. высокого уровня метаболизма;
2. дисбаланса питательных веществ в рационе кормления;
3. энергетического дефицита;
4. поступления в организм токсикантов и ксенобиотиков;
5. истощения компенсаторных механизмов в организме;
6. синдрома эндогенной интоксикации;
7. оксидативного стресса;
8. повреждения клеточных мембран.

может приводить к развитию сочетанной печеночной и кардиальной патологии.

У коров при гепатокардиальном синдроме:

• гепатокардиальный синдром у высокопродуктивных особей в ранний лактационный период встречается с частотой 8,7%;
• высокая молочная продуктивность — основной фактор риска развития гепатокардиальных осложнений;
• в сыворотке крови достоверно повышается концентрация малонового диальдегида и диеновых конъюгатов. Это говорит об увеличении процессов перекисного окисления липидов, а также достоверно снижается сывороточная активность супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионредуктазы, глутатионперокисдазы, что указывает на угнетение системы антиоксидантной защиты организма;
• происходит достоверное увеличение частоты сердечных сокращений, уровня систолического, диастолического и среднего артериального давления, снижение времени атриовентрикулярного проведения и электрической систолы;
• в сыворотке крови достоверно повышается активность аспарагиновой аминотрансаминазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и концентрация сердечного тропонина, что указывает на синдром цитолиза кардиомиоцито;
• наблюдали снижение зубцов Т, то есть изменение процессов реполяризации желудочков сердца;
• электрокардиограмма характеризуется уменьшением продолжительности кардиоцикла (интервал RR) за счет уменьшения диастолического периода (интервал TP), снижением времени атриовентрикулярного проведения и продолжительности электрической систолы желудочков, снижением вольтажа зубцов P, S и T.

У кошек при гепатокардиальном синдроме:

• у высокопородистых синдром регистрировался с частотой 5,1%;
• отмечается тенденция к увеличению частоты пульса, дыхания, развивается артериальная гипотензия и гипотермия;
• у 90,0% выявляли иктеричность конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой полости, а также непигментированных участков кожи;
• при гепатолипидозе отмечали ожирение с частотой встречаемости данного признака 100,0% — ключевой этиологический фактор развития жировой дистрофии печени и дисфункции сердечно-сосудистой системы;
• достоверно повысилась активность АЛТ, АСТ и концентрация сердечного тропонина в сыворотке крови. Это свидетельствует о значительном поражении гепатоцитов и кардиомиоцитов;
• в сыворотке крови достоверно повышается концентрация малонового диальдегида и диеновых конъюгатов. Активность щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы в сыворотке крови достоверно выросла, что свидетельствует о развитии синдромов внутрипеченочного и внепеченочного холестаза;
• на фоне развития болезни происходит достоверное уменьшение размера легочной вены, левого предсердия, отмечаются признаки псевдогипертрофии миокарда левого желудочка, тенденция к снижению показателей продольной и поперечной сократимости миокарда левого и правого желудочка.

Выявленные нарушения метаболизма — пусковой механизмами свободнорадикального перекисного окисления липидов — основного энергетического материала для миокарда.

У служебных пород собак:

• гепатокардиальные осложнения формируются как осложнение синдромов интоксикации и оксидативного стресса, клинически манифестируется достоверным увеличением частоты пульса, частоты дыхания, а также достоверным снижением уровня систолического, диастолического и среднего артериального давления;
• электрокардиографическими исследованиями установлено достоверное снижение вольтажа зубцов предсердного и желудочкового комплексов;
• происходит достоверное уменьшение размера легочной вены, левого предсердия, отмечается тенденция к снижению показателей продольной и поперечной сократимости миокарда левого и правого желудочка;
• достоверное повышение сывороточной активности гамма-глутамилтранспептидазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и щелочной фосфатазы, тропонина, триглицеридов, холестерола, малонового диальдегида, диеновых конъюгатов и церулоплазмина, а также снижение концентрации альбуминов, глюкозы, снижение активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы;
• у собак с дилатационной кардиомиопатией гепатокардиальный синдром развивался в 53,5% случаев.