Гречко Андрей Вячеславович
Доктор медицинских наук
Профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом медицинской реабилитации Медицинского института РУДН,
Через истину медицинской науки – к здоровью и возвращению к качественной жизни в социуме.
нейрореабилитация
вегетативный статус
пациенты с минимальными проявлениями сознания
реабилитационный потенциал
сенсорный профиль
типы сенсорной восприимчивости
черепно-мозговая травма
инсульт
операция на головном мозге
механизмы нейрональной пластичности
механизмы дезинтеграции системной деятельности головного мозга
поражения головного мозга
церебральные функции при поражениях мозга
когнитивные функции мозга
сенсорные механизмы вербального мышления
физиологические механизмы вербального мышления
технологии избирательного изменения работы нервных клеток
стандарты оказания медицинской помощи
нормативно-правовые документы в сфере оказания медицинской помощи
течение и исход длительного бессознательного состояния
методы восстановления самостоятельного дыхания
коррекция комморбидных осложнений
перфузионная МРТ
функциональная МРТ
ПЭТ-исследования нейротрансмиссионных и рецепторных взаимодействий
1992 - 1998
Обучался на лечебном факультете Московского медицинского стоматологического института им. Н.А. Семашко (ныне – МГМСУ им. А.И. Евдокимова).
2000
Окончил клиническую ординатуру, защитил диссертацию «Клинико-гигиеническая оценка эффективности применения кремов оригинальной рецептуры на предприятиях строительной индустрии» на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
2000 - 2004
Преподаватель кафедры дерматовенерологии в Московском государственном медико-стоматологическом университете им. Н.А. Семашко (ныне – МГМСУ им. А.И. Евдокимова).
2004
Защитил диссертацию на тему «Организационно-методическое обоснование механизмов повышения эффективности дерматовенерологической помощи населению» на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
2004 - 2007
Начальник Отдела повышения структурной эффективности Департамента развития медицинской помощи и курортного дела в Министерстве здравоохранения и социального развития РФ.
2007 - 2009
Начальник (главный врач) Поликлиники №2 ГУВД по г. Москве.
2008
Профессор кафедры организации здравоохранения факультета управления и экономики здравоохранения Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова (ПМГМУ имени И.М. Сеченова).
2009 - 2011
Начальник (главный врач) Центральной клинической больницы МВД России.
2011 - 2012
Начальник Управления медицинского обеспечения Департамента тыла МВД России.
2013 - 2016
Директор Госпиталя для инкурабельных больных – Научный лечебно-реабилитационный центр» (ГИБ – НЛРЦ).
2016 - н.в.
Директор Федерального научно-клинического центра реаниматологии и реабилитологии (ФНКЦ РР).
2018 - н.в.
Профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом медицинской реабилитации в Медицинском институте РУДН.
Преподавание
Читает студентам и ординаторам медицинского института РУДН лекции по темам:
- «Реабилитация в реанимации»;
- «Нейромодуляторная терапия в интенсивной терапии пациентов с низким уровнем сознания»;
- «Организация медицинской помощи пациентам с низким уровнем сознания на различных этапах»;
- «Реализация прикладных научных исследований в клиническую практику в области нейрореабилитации».
Автор руководства и монографии:
Организационно-правовые основы лекарственного обеспечения в различных регионах мира / С.Н. Пузин, А.В. Гречко, И.В. Пряников, В.С. Маличенко. – М., 2019. – 388 с.
В книге систематизированы основные направления развития системы регулирования обращения лекарственных средств на международном и национальном уровне в контексте глобализации проблем в сфере охраны здоровья населения. Авторы рассматривают основные тенденции концептуального развития понятия обеспечения безопасности человека и государства в контексте регулирования обращения лекарственных средств, а также представляют институциональные механизмы регулирования данного вопроса в повестке дня международных организаций. В книге представлен анализ государственных программ лекарственного обеспечения в Российской Федерации, отдельное внимание уделяется вопросам доступа к лекарственным средствам отдельных категорий населения, приводится успешный зарубежный опыт в реализации государственных программ в различных системах здравоохранения.
https://www.elibrary.ru/item.asp?id=36697029
Наука
- Создал и возглавил «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии». Центр предназначен для оказания научно обоснованной и методически выверенной помощи пациентам в критическом состоянии, со сниженным уровнем сознания, длительно зависимых от протезирующих систем жизнеобеспечения организма и нуждающихся в интенсивной терапии.
- Создал и возглавил новое научно-клиническое направление — ранняя медико-социальная реабилитация пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга, нуждающихся в замещении жизненно важных функций.
- Развивает новое научное направление в клинической медицине — внедрение реабилитации в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Организует апробирование новых способов диагностики, лечения и реабилитации пациентов с тяжелым повреждением головного мозга на разных этапах коматозного и посткоматозного периода.
- Разработал новые способы диагностики и коррекции функциональных нарушений, возникающих при тяжелых черепно-мозговых травмах, инсультах, операциях на головном мозге у пациентов.
- Изучил клеточные и молекулярные механизмы нейрональной пластичности.
- Изучил нейрофизиологические и биохимические механизмы дезинтеграции системной деятельности головного мозга при бессознательных состояниях, проведен системный нейрофизиологический анализ нарушения и восстановления церебральных функций при поражениях мозга.
- Провел комплексное исследование когнитивных функций мозга, сенсорных и физиологических механизмов вербального мышления с помощью временной реконструкции распределения в мозге биологически активных веществ, технологии избирательного изменения работы нервных клеток в отдельных участках мозга.
- Актуализировал методы восстановления самостоятельного дыхания, коррекции сопутствующих и коморбидных осложнений, иммунных, метаболических расстройств, изучение эффективности методов двигательной и когнитивной реабилитации при тяжелых повреждениях головного мозга.
- Разработал методику прогнозирования течения и исходов длительного бессознательного состояния, разработал стандарты оказания медицинской помощи и нормативно-правовых документов в сфере оказания помощи пациентам.
- Создал комплексную программу медико-социальной реабилитации, которая способствует скорейшей интеграции пациентов, перенесших тяжелое повреждения головного мозга, в общество.
Научные интересы
- Хронические критические состояния;
- Нейрореабилитация;
- Медико-социальная экспертиза;
- Медико-социальная реабилитация;
- Персонализированная медицина;
- Реаниматология и реабилитология.
Остатками сиаловых кислот часто расположены в терминале позиции glycoconjugate цепи клеточного гликокаликса. Сиалидазы, или нейраминидазы, катализируют удаление этих остатков, тем самым модулируя различные нормальные и патологические клеточные активности. Недавние исследования показали участие сиалидаз в широком спектре заболеваний человека, включая нейродегенеративные расстройства, рак, инфекционные заболевания и сердечно-сосудистые заболевания. Накапливающиеся данные делают сиалидазы интересной потенциальной терапевтической мишенью. Модуляция активности этих ферментов может оказывать благотворное влияние при нескольких патологиях. Были описаны четыре типа сиалидаз млекопитающих: NEU1, NEU2, NEU3, NEU4. Они кодируются разными генами и характеризуются различной субклеточной локализацией. В этом обзоре мы суммируем современные знания о роли различных сиалидаз в патологических состояниях.
Матриксные металлопротеиназы (ММР) представляют собой семейство эндопептидаз Zn 2+, которые обрабатывают различные компоненты внеклеточного матрикса. Эти ферменты также участвуют в активации и ингибировании сигнальных каскадов посредством протеолитического расщепления поверхностных рецепторов. Кроме того, ММР играют ключевую роль в ремоделировании и восстановлении тканей. Нарушение регуляции ММП наблюдается при патолого-патологических состояниях, включая атеросклероз, который связан с гиперактивацией ММП, аберрантным ремоделированием тканей и неоваскуляризацией растущего атеросклеротические бляшки. Это делает ММП интересными терапевтическими мишенями, которые можно использовать для разработки новых методов лечения атеросклероза и его осложнений. В настоящее время растет число синтетических ингибиторов ММП. В этом обзоре мы обсудим роль этих ферментов в патологии атеросклероза и пути их применения в терапевтических целях.\
Диагностика и лечение локализованного рака предстательной железы сложны из-за гетерогенности рака и дифференцированного прогрессирования в различных подгруппах пациентов. В качестве биомаркера рака предстательной железы одобренный FDA анализ обнаружения сывороточного простат-специфического антигена (PSA) и его производных недостаточно эффективен для диагностики рака предстательной железы, особенно заболевания высокой степени тяжести (Gleason ≥7). На сегодняшний день разработана коллекция новых биомаркеров. Некоторые из этих маркеров превосходны для первичного скрининга, в то время как другие особенно полезны для стратификации риска рака, выявления рака высокой степени злокачественности и прогнозирования нежелательных явлений. Два из этих маркеров, такие как proPSA (часть индекса здоровья простаты (PHI)) и специфический антиген простаты 3 (PCA3) (часть PCA3Тест Progensa) были недавно одобрены FDA для клинического использования. Другие маркеры еще не одобрены PDA, но доступны в клинических лабораториях, сертифицированных для улучшения клинической лаборатории (CLIA). В этом обзоре мы даем характеристику диагностической эффективности этих маркеров и их диагностической и прогностической ценности при раке предстательной железы.
Несмотря на то, что роль мутаций митохондриального генома в ряде заболеваний человека широко изучена, влияние митохондриальной гетероплазмы на развитие сердечно-сосудистых заболеваний недостаточно изучено. В этом исследовании мы сравнили уровни гетероплазмии мтДНК из лейкоцитов для m.3256C> T, m.3336T> C, m.12315G> A, m.5178C> A, m.13513G> A, m.14459G> A, Мутации m.14846G> A, m.15059G> A, m.652insG и m.1555A> G у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в образцах, полученных из населения России и Мексики. Было продемонстрировано, что уровень гетероплазмии m.5178C> A был связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями у российских мужчин, а m.14459G> A - у российских женщин. Уровень митохондриальной гетероплазмии m.13513G> A и m.652insG был связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями у мексиканских мужчин и только m.652insG– у мексиканских женщин.
Хроническое воспаление является центральным патогенным механизмом индукции и прогрессирования атеросклероза. Воспаление сосудов связано с ускорением наступления поздних осложнений атеросклероза. Связанное с атеросклерозом воспаление опосредуется сложным сочетанием провоспалительных цитокинов, хемокинов, биоактивных липидов и молекул адгезии, и блокирование ключевых проатерогенных воспалительных механизмов может быть полезным для лечения атеросклероза. Терапевтические агенты, которые специфически нацелены на некоторые из воспалительных механизмов, связанных с атеросклерозом, были оценены в доклинических и клинических исследованиях. Наиболее перспективные противовоспалительные соединения для лечения атеросклероза включают неспецифические противовоспалительные препараты, ингибиторы фосфолипазы, блокаторы основных воспалительных цитокинов, лейкотриены, молекулы адгезии, и провоспалительные сигнальные пути, такие как ось CCL2-CCR2 или путь p38 MAPK. В текущих исследованиях предпринята попытка оценить терапевтическую полезность этих противовоспалительных препаратов для лечения атеросклероза. Полученные результаты важны для понимания механизмов воспаления, связанных с атеросклерозом, и для разработки рандомизированных контролируемых исследований, оценивающих влияние специфических противовоспалительных стратегий на сердечно-сосудистые исходы.
Моноцитоз и нейтрофилия являются частыми событиями при атеросклерозе. Эти явления возникают в результате повышенной пролиферации гемопоэтических стволовых и мультипотентных клеток-предшественников (ГСПК) и мобилизации ГСПК из костного мозга в другие иммунные органы и кровообращение. Высокий уровень холестерина и воспалительные сигналы способствуют пролиферации HSPC и преимущественной дифференцировке в миелоидные предшественники (т. е. миелопоэз), которые затем приводят к провоспалительным иммунным клеткам. Эти клетки накапливаются в бляшках, тем самым усиливая сосудистое воспаление и способствуя дальнейшему прогрессированию поражения. Исследования на животных моделях атеросклероза показали.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смертности во всем мире. Правильная митохондриальная функция необходима в тканях и органах, которые имеют высокую энергетическую потребность, включая сердце. Митохондрии очень чувствительны к питанию и снабжению кислородом и подвергаются метаболической адаптации к изменяющейся среде. При сердечно-сосудистых заболеваниях такая адаптация нарушается, что, в свою очередь, приводит к прогрессирующему снижению митохондриальной функции, связанному с нарушениями дыхательной цепи и синтеза АТФ, повышенному окислительному стрессу и потере структурной целостности митохондрий. Разъединение цепи транспорта электронов в дисфункциональных митохондриях приводит к увеличению продукции активных форм кислорода, истощению клеточного пула АТФ, обширному повреждению клеток и апоптозу кардиомиоцитов. Митофагия это процесс, во время которого клетки очищаются от дисфункциональных и поврежденных митохондрий с помощью аутофагического механизма. Дерегуляция этого процесса в сердечной недостаточности, накопление дисфункциональных митохондрий делает ситуацию еще более неблагоприятной. При сердечной патологии отклонения активности дыхательной цепи и продукции АТФ могут рассматриваться как ядро дисфункции митохондрий. В самом деле, терапевтическое восстановление этих ключевых функциональных свойств можно рассматривать в качестве основной цели для улучшения митохондриальной дисфункции при ССЗ. Аберрации активности дыхательной цепи и продукции АТФ можно рассматривать как ядро дисфункции митохондрий. В самом деле, терапевтическое восстановление этих ключевых функциональных свойств можно рассматривать в качестве основной цели для улучшения митохондриальной дисфункции при ССЗ. Аберрации активности дыхательной цепи и продукции АТФ можно рассматривать как ядро дисфункции митохондрий. В самом деле, терапевтическое восстановление этих ключевых функциональных свойств можно рассматривать в качестве основной цели для улучшения митохондриальной дисфункции при ССЗ.
Митохондрии являются ключевыми участниками клеточного метаболизма, гомеостаза кальция и продукции активных форм кислорода (АФК). Сообщается, что изменения в митохондриальном геноме связаны с многочисленными нарушениями у человека, затрагивающими почти все ткани. В этом обзоре мы обсуждаем имеющуюся информацию об участии мутаций митохондриальной ДНК (мтДНК) в дисфункции клеток.
Спрос на новые противогриппозные препараты сохраняется, о чем свидетельствуют недавние пандемии гриппа, поражающие тысячи людей во всем мире. Одним из подходов, препятствующих распространению вируса, является ингибирование вирусной сиалидазы (нейраминидазы). Этот фермент расщепляет связь сиаловой кислоты между вновь образованными вирионами и поверхностью клетки-хозяина, освобождая вирионы из клетки и поддерживая цикл инфекции. Поэтому вирусные нейраминидазы являются привлекательными терапевтическими мишенями для предотвращения дальнейшего распространения инфекции гриппа. По сравнению с блокаторами ионных каналов, которые были первыми одобренными противогриппозными препаратами, ингибиторы нейраминидазы хорошо переносятся и нацелены как на вирусы гриппа А, так и на В. Кроме того, ингибиторы нейраминидазы / сиалидазы могут быть полезны для лечения некоторых других патологий человека, таких как рак.
На сегодняшний день инвалиды остаются одной из наиболее уязвимых категорий населения в любом регионе мира. Одним из основных приоритетов международной повестки в сфере обеспечения социального благополучия данной категории населения является расширение доступа к лекарственным средствам. Право инвалидов на доступ к необходимым безопасным, качественным и эффективным лекарственным средствам напрямую не конкретизировано ни в одном международном документе, посвященном защите прав инвалидов, что безусловно оказывается влияние на доступность лекарств для данной категории населения в различных регионах мира. В статье рассмотрены основные международно-правовые документы в области защиты прав инвалидов на доступ к услугам здравоохранения, проанализирована практика реализации программ лекарственного обеспечения инвалидов в США и РФ, а также сформулированы основные направления совершенствования государственной политики.
Остатки сиаловой кислоты, входящие в состав углеводных остатков на поверхности клеток, участвуют в различных физиологических процессах и патологиях человека. Сиалидазы, или нейраминидазы — это ферменты, которые способны расщеплять и высвобождать остатки сиаловой кислоты, в то время как транссиалидазы могут переносить остатки от донорных молекул к акцепторным. Они важны для обработки поверхности гликолипидами и гликопротеинами. Терапевтический потенциал фармакологического ингибирования сиалидаз в настоящее время активно изучается. Знания и опыт, полученные в результате генетических дефектов, приводящих к дефициту сиалидазы у человека, могут быть использованы для разработки таких лекарств. В настоящем обзоре мы обсуждаем текущий прогресс в изучении сиалидаз и их ингибиторов, а также актуальность этих исследований для разработки новых терапевтических подходов. Исследования in vitro показывают, что некоторые ингибиторы сиалидазы могут быть полезными терапевтическими средствами для лечения сиалидоза, рака, инфекций, иммунных заболеваний, атеросклероза и других патологий. Следовательно, есть поле для дальнейших исследований и разработок. Поэтому тщательное исследование сиалидаз человека имеет решающее значение для здоровья человека.
Сердечно-сосудистые эффекты гормонов андроида при нормальных и патологических состояниях могут привести к положительным или отрицательным эффектам. Причина этого изменения неизвестна, но может зависеть от гендерно-специфических эффектов андроидов, гетерогенности сосудистого эндотелия, дифференциальной экспрессии рецептора андрогена в эндотелиальных клетках (ЭК) и пути введения андрогена. Как правило, андрогенные гормоны полезны для ЭК, поскольку эти гормоны индуцируют образование, пролиферацию, подвижность и рост оксида азота в ЭК и ингибируют воспалительную активацию и индукцию прокоагулянта, а также адгезивные свойства в ЭК. Это действительно предотвращает эндотелиальную дисфункцию, важный начальный шаг в развитии патологий сосудов, включая атеросклероз. Тем не менее, андрогены также могут активировать эндотелиальную продукцию некоторых вазоконстрикторов, что может оказывать вредное воздействие на эндотелий сосудов. Андрогены также активируют пролиферацию, миграцию и рекрутирование эндотелиальных клеток-предшественников (ЭПК), тем самым способствуя восстановлению сосудов и восстановлению эндотелиального слоя. В этой статье мы рассмотрим влияние андрогенных гормонов на функции EC и EPC в физиологических и патологических условиях.
Цель обзора 81-й публикации является обсуждение современной отечественной и зарубежной доказательной базы по прогнозированию неврологических исходов после ВОК с использованием молекулярных биомаркеров. В обзоре рассмотрели современное состояние проблемы неврологических исходов после внезапной остановки кровообращения, принципиальные лечебные мероприятия, позволяющие улучшить данные исходы и существующие в настоящее время методы диагностики и прогнозирования неврологических исходов после внезапной остановки кровообращения: клинические, лабораторные и инструментальные. Подробно обсуждена доказательная база возможности использования молекулярных биомаркеров в постреанимационном периоде.
Цель — оценка клинической значимости параметрического мониторинга эффективности интенсивной терапии и реабилитации на основании анализа функционального состояния автономной нервной системы у пациентов с повреждениями головного мозга различного генеза. Материалы и методы. В исследование были включены 66 пациентов на 20-50-е сутки после черепно-мозговой травмы, аноксического повреждения и последствий инсульта. Заключение: нормализация показателей вариабельности сердечного ритма сопровождается восстановлением пациентов от вегетативного состояния и комы до минимального или нормального сознания; снижается индекс инвалидности, растет социальная реинтеграция по шкале оценки тяжести делерия (М. Раппапорт, 1982); снижается зависимость от искусственной вентиляции легких, нормализуется мышечный тонус.
Цель — оценка уровня сознания у пациентов с повреждением головного мозга на основе электрофизиологического обследования функционального состояния автономной нервной системы путем регистрации параметров вариабельности ритма сердца. В исследование были включены 77 пациентов на 20-50-е сутки после черепно-мозговой травмы, аноксической травмы, последствий острых нарушений мозгового кровообращения. Вывод. Компьютерный анализ вариабельность сердечного ритма – это необходимый элемент обследования пациентов с различными уровнями сознания после повреждения головного мозга травматического и нетравматического генеза. Частота патологических изменений функционального состояния автономной нервной системы достоверно возрастает в группах больных от нормального уровня сознания до состояния минимального сознания, вегетативного состояния и комы. Симпатическая гиперактивность является основным типом и патологией в группах больных с минимальным сознанием, в вегетативном состоянии и коматозном состоянии.
Цель исследования: улучшение результатов хирургического лечения пациентов с экстренной абдоминальной патологией путем выбора тактики периоперационной инфузионной терапии, оптимальной для послеоперационного восстановления функции кишечника.
Материалы и методы. Обследовано 52 хирургических пациента (28 мужчин, 24 женщины, средний возраст 57,5±14 лет), перенесших различные экстренные операции на брюшной полости. Пациенты были разделены на 2 группы. Это было проспективное исследование, принадлежность к группе определялась рандомизацией. В 1-й группе (n=29) для периоперационной инфузионной терапии применяли сбалансированные ионные растворы. Во 2-й группе (n=23) сбалансированные ионные растворы комбинировали с синтетическими коллоидами. Объем инфузионной терапии во время операции составлял в среднем 2359 мл. Для определения функции кишечника в послеоперационном периоде проводилась комплексная динамическая оценка состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включавшая в себя физическое обследование, измерение внутрибрюшного давления (ВБД), ультразвуковую визуализацию состояния стенок кишечника; отслеживалась динамика всасывающей функции кишечника и общие лабораторные исследования. Уровень кишечной недостаточности в послеоперационном периоде определялся на основании оценки состояния желудочно-кишечного тракта и рекомендаций Национальных руководящих принципов парентерального и энтерального питания. Результаты. Установлена сильная существенная корреляция (r=1.000, P=0.01) между объемом периоперационной инфузионной терапии и стадией послеоперационной кишечной недостаточности. Заключение. При выполнении экстренных операций объем интраоперационной инфузионной терапии оказывал непосредственное влияние на послеоперационную функцию кишечника. Оптимизация и применение целенаправленной коррекционной инфузионной терапии в периоперационном периоде способствуют более раннему разрешению послеоперационной кишечной недостаточности.
Существует несколько типов митохондриальных цитопатий, которые вызывают ряд нарушений, возникающих в результате недостаточности митохондрий. Нарушение функции митохондрий приводит к развитию физических, растущих и когнитивных нарушений и включает в себя множественные патологии органов, существенно нарушающие нервную и мышечную системы. Источниками митохондриальных цитопатий являются мутации в генах ядерной ДНК, кодирующей митохондриальные белки, или в митохондриальной ДНК. В настоящее время обнаружены многочисленные мутации мтДНК, значимые для возникновения и развития патологий у людей. В этом мини-обзоре мы акцентируем внимание на митохондриальных цитопатиях, связанных с мутациями мтДНК. Как хорошо известно, существует определенный набор симптомов митохондриальных цитопатий, различающихся или сходных для разных синдромов. Настоящая статья содержит данные о мутациях, связанных с цитопатиями, которые облегчают диагностику различных синдромов с помощью методов генетического анализа. Кроме того, для каждого человека может быть разработан более эффективный терапевтический подход после широкого анализа мутантного фона митохондриального генома.
В статье представлен опыт Федерального научно-клинического центра реаниматологии и реабилитологии по организации медицинской помощи пациентам в длительных (хронических) критических состояниях вследствие черепно-мозговой травмы, инсульта, хирургического лечения опухолей головного мозга, нуждающихся в протезировании функции жизненно важных органов на фоне длительного нарушения сознания, включающий методики отлучения от аппарата искусственной вентиляции лёгких, медикаментозной коррекции уровня сознания, адекватного общего симптоматического лечения, нутриционно-метаболической терапии и ранней реабилитации мультидисциплинарными врачебными бригадами.
Современная демографическая ситуация, характеризующаяся изменением структуры заболеваемости и стремительным старением населения, привела к увеличению численности инвалидов во всем мире. Существующие международные правовые нормы, деятельность международных организаций и усилия неправительственных организаций, ( а также реализуемая государственная политика в полной мере неспособны отвечать существенным ограничениям реализации прав инвалидов, особенно в части доступа к необходимым лекарственным средствам. В статье анализируется система организации лекарственного обеспечения инвалидов в Российской Федерации, формулируются рекомендации по систематизации подходов к организации данного процесса с целью повышения эффективности проведения медико-социальной реабилитации инвалидов.
Данный миниобзор посвящен изучению роли микробиома кожи и, в частности, роли стафилококков в обострении атопического дерматита у взрослых людей. Были проанализированы предпосылки бактериальной контаминации кожи и роль факторов внешней среды. Представлены данные по влиянию S. aureaus на разные звенья природного и адаптивного иммунитета за счет синтеза специфических регуляторных белков, протеолитических ферментов и гидролаз. Обозначены некоторые направления борьбы с бактериальной инфекцией для предупреждения обострения атопического дерматита у взрослых.
Средняя продолжительность жизни россиян достигла в 2017 году 72,4 года, превысив исторический максимум за весь период Российского здравоохранения. Утверждён новый порядок «диспансеризации определенных возрастных групп населения России» согласно приказа МЗ РФ от 26.10.18 за номером 869 Н, направленный на раннюю профилактику неинфекционных возраст-зависимых заболеваний в области кардиологии, неврологии, онкологии. В 2017 году внимание руководителей государства, министерства здравоохранения, общественных и инновационных платформ (Агентство стратегических инициатив-АСИ, Центр стратегических разработок - ЦСР) было уделено цифровизации медицинской отрасли и услуг. В тоже время продолжающаяся убыль населения России, значительное отставание от ведущих мировых государств по средней продолжительности жизни (116 место, 2015 год, ООН) позволяет предположить, что принимаемых мер недостаточно как в экономическом плане (инвестиции), так и в методологии ранней диагностики доклинических форм неинфекционных возраст-зависимых заболеваний. Предлагается экспериментальный инновационный алгоритм персонализированного контроля широкого спектра биомаркеров возрастных патологий и соответствующие методы интервенций/коррекции, который в будущем развитии персонифицированной превентивной реабилитации может сыграть значительную роль, как инструмент управления качеством жизни пациентов и образом их общения с окружающей средой.
Стойкие нарушения сознания у пациентов возникают вследствие различных по этиологии и патогенезу диффузных поражений головного мозга (при инсультах, черепно-мозговых травмах и т.п.). Современные исследования физиологических основ восстановления нарушенных функций в этих случаях связаны с концепцией нейропластичности, в рамках которой доказана способность коры к значительным функциональным перестройкам под влиянием афферентной стимуляции. В современной модели реабилитации пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга, находящимися в вегетативном статусе или состоянии малого (минимального) сознания, эти положения находят свою реализацию при определении содержания и методов коррекционного воздействия. Методика сенсорной стимуляции рассматривается в настоящее время в качестве перспективного направления работы с пациентами на этапе их ранней реабилитации. Несмотря на широкую известность и популярность этого метода и его аналогов (Доброхотова Т.А., 1994; Зайцев О.С., Доброхотова Т.А., Гогитидзе Н.В., Шарова Е.В., 2007; Ellis E., 1990; Tolle P., Reimer M., 2003; Lombardi F., Taricco M., De Tanti A., 2002; Wood R.L., 1991; Weber P., 1984), до настоящего момента не определены диагностические критерии дифференциации мультисенсорного воздействия, учитывающие преморбидные характеристики пациентов (в том числе их сенсорный профиль, ведущий сенсорный канал / модальность восприятия и т.п.). В рамках нашего исследования на базе Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии» проведено изучение сенсорного профиля и системы индивидуальных сенсорных предпочтений 48 пациентов с минимальными проявлениями сознания, возникшими вследствие тяжелых повреждений мозга различной этиологии. На основании полученных данных была разработана типология сенсорной восприимчивости пациентов, определены вариативные стратегии мультисенсорной стимуляции пациентов с различным ее типом.
Целью данного исследования явилось изучение ортостатических изменений в различных сосудистых бассейнах показателей АД и СРПВ у 40 здоровых молодых добровольцев при пассивном наклоне 60°. В горизонтальном положении в состоянии покоя показатели АД артерии стопы достоверно выше, чем на плечевой артерии. Наклон испытуемых на 60° не вызывает значительных изменений АД плечевой артерии, в то время как, в дистальной артерии происходит значительный достоверный рост САД и ДАД и снижение ПАД при одновременном увеличении СРПВ. Выявлено значение роста и гендерного фактора на формирование особенностей ортостатических изменений АД и СРПВ. Значимого влияния фактора роста на СРПВ не отмечено. Учитывая тот факт, что изменения многие исследуемых параметров при пассивной ортостатической пробе являются критериями диагностики факторов риска ССЗ (ортостатическая гипотензия и гипертензия), целесообразно продолжение исследований с включением других параметров гемодинамики.
Гарантии бесплатного оказания медицинской помощи не только относятся к важнейшим конституционным гарантиям, предоставляющим материальные блага, но и являются наиболее специфическим видом государственного долга перед гражданином. Показано, что в современной России реализуется вариант стратегии обеспечения государственных гарантий бесплатного оказания медицинской помощи, основанный на сочетании сокращения ресурсов и попыток повышения эффективности их использования. При этом отсутствует парадигма преобразования и развития отрасли, имеющая стратегическую направленность и охватывающая все уровни и составные части национальной системы здравоохранения. Авторы считают, что из-за традиционной консервативности системы здравоохранения решить эту задачу внутренними силами отрасли чрезвычайно сложно, но можно. Для этого надо создать условия, при которых круг лиц, принимающих стратегические решения в здравоохранении, в том числе по вопросам государственных гарантий медицинской помощи, будет обособлен от круга лиц, разрабатывающих и реализующих тактические инструменты.
Черепно-мозговую травму получает преимущественно наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица молодого и среднего возраста. Своевременная диагностика объема поражения головного мозга влияет на правильный подбор лечебных и реабилитационных мероприятий. Представлен клинический случай повреждения головного мозга с исходом в низкий уровень сознания. Изменения перфузии головного мозга определялись при помощи рентгеновской компьютерной томографии. Описана методика проведения КТ-перфузии головного мозга с построением карт и оценкой основных параметров церебральной перфузии: церебральный объем крови, церебральный кровоток, среднее время прохождения. Перфузионная КТ информативна для оценки жизнеспособности тканей мозга, эффективности проводимых лечебных мероприятий и прогнозирования исхода заболевания у пациентов с черепно-мозговой травмой.
Рост продолжительности жизни населения приводит к увеличению частоты нейродегенеративных заболеваний у пациентов. Применение функциональных методов нейровизуализации, в том числе перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) головного мозга позволяет проводить надёжную дифференциальную диагностику деменций. В настоящем клиническом исследовании оценена эффективность показателя «теменно-базальный индекс» (ТБИ), основанного на разности расчётного регионарного мозгового кровотока в поражаемых и сохранных специфических регионах головного мозга при болезни Альцгеймера. В исследование включено 45 пациентов со средним возрастом 70,7, в том числе 10 пациентов группы контроля, которым проведена перфузионная ОФЭКТ головного мозга, по результатам которой рассчитан регионарный мозговой кровоток в лобных, височных, теменных и затылочных долях головного мозга, а также в области базальных ядер. Для каждой группы пациентов проведён расчёт ТБИ, оцененный как разность мозгового кровотока в области теменных долей и базальных ядер. Проведение ROC-анализа показало, что при применении ТБИ равного 14,4 мл/100 г ткани в минуту достигается чувствительность 78,1% и специфичность 68,1% для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера от состояний лёгкого когнитивного снижения и сохранной функции головного мозга. Полученные результаты могут быть непосредственно применены в отделениях радионуклидной диагностики, исследующих пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, с целью выявления болезни Альцгеймера.
Ведение пациентов со сниженным уровнем сознания связано с организационными и финансовыми трудностями. Применение функциональных методов визуализации позволяет спрогнозировать динамику состояния таких больных. В этом исследовании мы демонстрируем возможности ядерной медицины в оценке реабилитационного потенциала на клиническом примере: тридцатилетний мужчина с черепно-мозговой травмой и диффузным аксональным повреждением с исходом в низкий уровень сознания был обследован при помощи позитронно-эмиссионной томографии с фтордезоксиглюкозой и однофотонной эмиссионной томографии головного мозга с 99тТс-эксаметазимом. После подготовки пациента по стандартному протоколу были получены томографические изображения перфузии и метаболизма ФДГ. Было выявлено диффузное снижение метаболизма коры головного мозга вследствие функциональной неактивности. При этом карты перфузии соответствовали картам гликолитической активности на фоне отсутствия аметаболических зон, поэтому реабилитационный потенциал был оценен как высокий. Дополнительно были зафиксированы целенаправленное движение и активация двигательной зоны коры головного мозга в ответ на ноцицептивный стимул, что можно расценивать как положительную функциональную пробу. При дальнейшем клиническом наблюдении неврологический статус пациента улучшился, уровень сознания вернулся к нормальному.
Проведен ретроспективный анализ показателей обмена железа у пациентов с тяжёлыми органическими повреждениями головного мозга, длительное время находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии в зависимости от исходов заболевания (выжившие, умершие). Установлено, что в обеих группах пациентов выявлено снижение уровня гемоглобина, сывороточного железа, трансфер-рина при недостоверно значимом снижении количества эритроцитов в периферической крови. Кроме того, в обеих группах пациентов был выявлен изначально высокий уровень ферритина с тенденцией к увеличению его концентрации. У пациентов с благоприятным исходом уровень сывороточного железа, несмотря на его снижение с течением времени, не снижался ниже 6,58 мкмоль/л. Гемоглобин не ниже 107 г/л; трансферрин - 136 мг/дл эритроциты до 3,62*1012/л Феррри-тин повышался с 213мкг/л до 308 мкг/л. У пациентов с неблагоприятным исходом (умерших) отмечалась более выраженная анемия, характеризующаяся снижением уровень сывороточного железа до 3,66 мкмоль/л; гемоглобин до 85,7 г/л; трансферрин до 106,9 мг/дл; эритроцитов до 2,72*1012/л; Феррритин повысился до 316,2мкг/л. Таким образом, у всех исследуемых пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга в хроническом критическом состоянии выявлены закономерные изменения показателей обмена железа. Различие в показателях в группах с благоприятным и неблагоприятным исходом связано с выраженностью имеющихся изменений.
Предложен и описан радионуклидный метод определения реабилитационного потенциала у пациентов с повреждением головного мозга с исходом в низкий уровень сознания с помощью определения изменений перфузии головного мозга с применением функциональных проб с нейроактивационной или фармакологической стимуляцией. Обоснован и проведен контроль качества радиофармпрепарата 99тТс-ГМПАО методом экстракции растворителями и методом восходящей тонкослойной (бумажной) хроматографии, даны рекомендации по использованию. Определено, что при расчётной эффективности мечения РФП менее 70% исследование пациентов проводить не рекомендуется. Намечен план дальнейших исследований, в том числе и методами лучевой диагностики - КТ перфузии и функциональной МРТ.
Проведен ретроспективный анализ лабораторных показателей тяжести белково-энергетической недостаточности (БЭН), выраженности метаболических нарушений и маркеров синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) у 102 пациентов с последствиями тяжелых органических повреждений головного мозга, длительное время находившихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Все пациенты разделены на две группы: выписанные из клиники с улучшением (1-я группа - 55 чел.) и умершие (2-я группа -47 чел.). Группы сопоставимы по срокам церебральных катастроф, полу возрасту и первичным причинам повреждения мозга. Установлено, что у 40 пациентов (85,1%) 2-й группы, основными причинами смерти явились ПОН+БЭН+гнойновоспалительные осложнения (ГВО). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) у 3-х пациентов; повторное кровоизлияние в мозг у 1 и острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) при повторном инфаркте миокарда - у 3-х пациентов. При анализе данных, характеризующих тяжесть БЭН (трансферин, преальбумин, суточный азот мочи, а также общее количество лимфоцитов) у пациентов, выписанных с улучшением (1-я группа), не выявлено изменений в сторону нарастания БЭН в течение всего периода после церебральной катастрофы. У пациентов с неблагоприятным исходом (2-я группа) отмечалось снижение количества эритроцитов с 3,6 до 3,1 и 2,6 (х1012 /л) к 70-80 суткам и к 90 суткам соответственно. К 70-80 суткам после церебральной катастрофы уменьшение количества лимфоцитов до 1,2 (х109 /л), а к к 90 суткам до 1,1 (х109 /л). Неуклонно уменьшается содержание в плазме альбумина от 29,4 (г/л) на 50-60 сутки до 25,7 (г/л) к 70-80 суткам и до 22,7 (г/л) к 90 суткам. Такая же картина отмечена и в отношении преальбумина: от 175 (мг/л) на 50-60 сутки до 112 (мг/л) к 70-80 суткам и до 80 (мг/л) к 90 суткам и транс-феррина от 176 (мг/дл) на 50-60 сутки до 150 (мг/дл) к 70-80 суткам и до 110 (мг/дл) к 90 суткам. К 70-80 суткам присо- единяется нарастание креатинина и мочевины, которое к 90 суткам достигает 151,7 мкмоль/л и 21,4 ммоль/л соответственно. Таким образом, неблагоприятное течение заболевания у пациентов 2-й группы связано с неуклонным нарастанием анемии, БЭН с проследующим присоединением полиорганной недостаточности. Основная причина летальности у 85,1% умерших пациентов - ПОН+БЭН+ГВО.
Основной целью настоящего обзора литературы является определение вклада ортостатических изменений кровообращения в развитие сосудистых нарушений. Сердечно-сосудистые заболевания и в XXI веке остаются одними из самых распространённых. Они определяют высокий уровень смертности и инвалидизации населения практически во всех странах мира. Определены их основные факторы риска, среди которых воздействие гравитации на сердечно-сосудистую систему не рассматривается, между тем, она оказывает значительное воздействие на сердечно-сосудистую систему, более выраженное в нейрогормональной регуляции. Нарушения регуляции ортостатических изменений кровообращения, проявляющиеся либо ортостатической артериальной гипотензией, либо ортостатической артериальной гипертензией, являются доказанными факторами риска развития ССЗ. В обзоре рассматриваются вопросы связи ортостатических нарушений кровообращения с сосудистыми нарушениями, а также причинно-следственные связи некоторых факторов риска в патогенезе ССЗ.
В статье рассматривается законопроект, регулирующий разработку и использование клинических рекомендаций в практическом здравоохранении. Авторы считают, что законопроект превращает клинические рекомендации в нормативный вариант обязательных для исполнения стандартов медицинской помощи. Такой подход лишь внешне преобразует способы обеспечения качества медицинской помощи. С точки зрения авторов система здравоохранения попала в организационную «ловушку» технологической регламентации действий врачей, при этом традиционные ценности медицинской профессии постепенно девальвируются. Авторы предлагают перенастраивать взаимоотношения в отрасли не только путем импортирования достижений зарубежных стран, но и в соответствии с привычным для российского профессионального медицинского сообщества лидерством в сфере культурного, духовного и интеллектуального развития.
Согласно современной парадигме, хроническое воспаление сосудов играет центральную роль в патогенезе атеросклероза. Прогрессирование бляшек обычно завершается разрывом и последующими острыми сердечно-сосудистыми осложнениями. Ранее роль адвентициального vasa vasorum в атерогенезе недооценивали. Тем не менее, исследователи обнаружили, что неоваскуляризация vasa vasorum может наблюдаться при отсутствии клинических проявлений атеросклероза. Vasa vasorum участвует в различных проатерогенных процессах, таких как накопление интимы воспалительных лейкоцитов, утолщение интимы, образование некротического ядра, внутриполостное кровоизлияние, разрыв поражения и атеротромбоз. Из-за дестабилизирующего действия микросреды внутри зубного налета, В процессе развития пораженные сосудистые сосуды vasa vasorum испытывают серьезные дефекты и аномалии, что приводит к их незрелости, хрупкости и утечке. Действительно, внутриглазные новообразования являются основной причиной внутриплатных кровоизлияний. Методы визуализации показали, что наличие неоваскуляризации / кровоизлияния может служить хорошим индикатором нестабильности поражения и более высокого риска разрыва. Плотность Vasa vasorum является сильным предиктором острых сердечно-сосудистых событий, таких как внезапная смерть, инфаркт миокарда и инсульт. В настоящее время интенсивно исследуется неоваскуляризация сосудистой артерии vasa vasorum наряду с разработкой терапевтических средств, направленных на контроль образования новых сосудов vasa vasorum с целью предотвращения кровоизлияния / разрыва бляшки и тромбоэмболии.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и гомеостаз холестерина в периферической крови поддерживаются специализированными клетками, такими как макрофаги. Макрофаги экспрессируют различные рецепторы акцептора (SR), которые взаимодействуют с липопротеинами, включая SR-A1, CD36 и лектиноподобный рецептор oxLDL-1 (LOX-1). Эти клетки также имеют несколько транспортеров холестерина, в том числе АТФ-связывающий кассетный транспортер ABCA1, ABCG1 и SR-BI, которые участвуют в обратном транспорте холестерина. Липиды, интернализованные фагоцитозом, транспортируются к поздним эндосомам / лизосомам, где липазомная кислотная липаза (LAL) расщепляет сложные эфиры холестерина, высвобождая свободный холестерин. Свободный холестерин, в свою очередь, обрабатывается ацетил-КоА-ацетилтрансферазой (ACAT1), ферментом, который превращает холестерин в сложные эфиры холестерина. Эндоплазматический ретикулум служит депо для поддержания вновь синтезированных сложных эфиров холестерина, которые могут быть обработаны нейтральной гидролазой сложного эфира холестерина (NCEH), которая генерирует свободный холестерин, который может выходить через транспортеры холестерина. При атеросклерозе провоспалительные стимулы повышают экспрессию рецепторов акцептора, особенно LOX-1, и понижают экспрессию переносчиков холестерина. ACAT1 также увеличивается, в то время как экспрессия NCEH уменьшается. Это приводит к отложению свободного и этерифицированного холестерина в макрофагах и образованию пенистых клеток. Кроме того, другие типы клеток, такие как эндотелиальные (EC) и сосудистые гладкомышечные клетки (VSMC), также могут становиться пенистыми клетками. В этом обзоре мы обсуждаем известные пути образования пенистых клеток при атеросклерозе.
Дендритные клетки (ДК) - это профессиональные антиген-презентирующие клетки, способные инициировать, а затем управлять Т-клеточными реакциями. Естественно, ДК ощущают различные патогены и их продукты, чтобы представить их иммунным клеткам и, в свою очередь, инициировать иммунную реакцию. В случае ранения ДК распознают продукты, выделяемые поврежденными клетками, и затем способствуют индукции воспаления, связанного с дальнейшим клиренсом некротических и апоптотических клеток (1). В дополнение к подтипам DC, которые инициируют воспалительную реакцию, существуют подгруппы DC, которые проявляют толерогенные свойства, направленные на ослабление обширного воспаления и способствующие переключению на заживление ран (2).
Сердечное ожирение вносит важный вклад в патогенез сердечно - сосудистых заболеваний. Одним из важных путей этого вклада является воспалительный процесс, который происходит в жировой ткани. В этом обзоре мы рассмотрим роль жиров, связанных с сердечно-сосудистой системой, в атеросклеротической сердечно-сосудистой патологии и не атеросклеротической причине ишемической болезни сердца, такой как мерцательная аритмия. Жир, связанный с сердечно-сосудистой системой, не только служит запасом энергии, но также выделяет адипокины, которые контролируют местный и системный обмен веществ, функцию сердца / сосудов и тонус сосудов, а также ряд сосудорасширяющих и противовоспалительных веществ. Адипокин, по-видимому, играет важную защитную роль в сердечно-сосудистой системе. В условиях хронического воспаления репертуар сигнальных молекул, секретируемых сердечным жиром, может быть изменен, что приводит к увеличению количества провоспалительных мессенджеров, вазоконстрикторов, профибротических модуляторов. Это дополнительно усугубляет сердечно-сосудистое воспаление и приводит к гипертонии, индукциипатологическое ремоделирование тканей и фиброз сердца. Современные методы визуализации показали, что толщина эпикардиального жира коррелирует с массой висцерального жира, которая является установленным фактором риска и предиктором сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с ожирением. Однако эта корреляция больше не присутствует после корректировки для других ковариат. Тем не менее, недавние исследования показали, что объем перикардиального жира и толщина эпикардиального жира, вероятно, могут служить лучшим показателем для мерцательной аритмии.
В настоящем исследовании оценивались риски и преимущества лечения фитоэстрогенами у здоровых женщин в перименопаузе с точки зрения динамики климактерического синдрома и прогрессирования атеросклероза. Участников исследования лечили плацебо или богатым фитоэстрогеном природным препаратом Каринат на основе семян винограда (Vitis vinifera), листьев зеленого чая (Camellia sinensis), порошка конуса хмеля (Hunulus lupulus) и порошка чеснока (Allium sativum). Динамика климактерического синдрома оценивалась по индексу Куппермана и шкале качества жизни Utian. Прогрессирование атеросклероза оценивали путем измерения толщины сонной артерии. Значительные изменения тяжести климактерического синдрома в группах как Каринат, так и плацебо (р = 0,005 и р = 0,001) были получены через 24 месяца наблюдения. Детальный анализ индекса Куппермана показал, что Каринат обладает значительным влиянием на нервозность (р = 0,010), слабость (р = 0,020) и формирование (р = 0,010). Значительное улучшение медицинского (р = 0,070) и эмоционального (р = 0,060) компоненты индекса Куппермана и шкалы качества жизни Утиана также наблюдались в группе Каринат. Тем не менее, разница в толщине интима-сонной артерии между двумя группами не была статистически значимой в последующем наблюдении. Небольшое положительное влияние фитоэстрогенов на проявления климактерического синдрома было продемонстрировано в этом исследовании. Каринат может быть использован для облегчения климактерического синдрома и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в перименопаузе.
Тромбоспондины (TSP) представляют собой белки внеклеточного матрикса (ECM), принадлежащие к семейству TSP, которое состоит из пяти членов. Все TSP имеют сложную многодоменную структуру, которая позволяет взаимодействовать с различными партнерами, включая другие белки ECM, цитокины, рецепторы, факторы роста и т. Д. Среди TSP TSP1, TSP2 и TSP4 являются наиболее изученными и функционально протестированными. TSP1 обладает антиангиогенной активностью и способен активировать трансформирующий фактор роста (TGF) -β, мощный профибротический и противовоспалительный фактор. Оба TSP2 и TSP4 участвуют в контроле состава ECM в гипертрофированных сердцах. TSP1, TSP2 и TSP4 также влияют на ремоделирование сердца, влияя на выработку коллагена, активность матриксных металлопротеиназ и передачу сигналов TGF-β, дифференцировку миофибробластов, апоптоз кардиомиоцитов, и опосредованное растяжением усиление сокращения миокарда. Разработка и оценка моделей животных с дефицитом TSP позволили оценить вклад TSP в сердечно-сосудистую патологию, такую как (инфаркт миокарда), сердечная гипертрофия, сердечная недостаточность, атеросклероз и стеноз аортального клапана. Таргетирование TSP имеет значительную терапевтическую ценность для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, активация передачи сигналов TSP сердца при стрессе и перегрузке давлением может быть полезной. Таргетирование TSP имеет значительную терапевтическую ценность для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, активация передачи сигналов TSP сердца при стрессе и перегрузке давлением может быть полезной. Таргетирование TSP имеет значительную терапевтическую ценность для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, активация передачи сигналов TSP сердца при стрессе и перегрузке давлением может быть полезной.
Цель - выявить гендерные особенности постреанимационных сдвигов в экспрессии нейротрофического фактора головного мозга – BDNF, и гибели нейронов. Материалы и методы. В разные моменты постреанимационного периода (1-, 4-, 7-и 14-е сутки) у белых половозрелых самок крыс, подвергнутых 10-минутной остановке системного кровообращения (сдавлению сосудистого пучка сердца), изучали состояние высокочувствительных к гипоксии популяций нейронов (пирамидных нейронов гиппокампа и клеток Пуркинье мозжечка). В качестве контроля использовались ложные хирургические операции на животных. Проводили иммуногистохимическое определение BDNF-иммунореактивных нейронов с последующим определением оптической плотности, количества клеток с различным уровнем экспрессии BDNF и общего количества нейронов на 1 мм длины их слоя. Работа выполнена с использованием системы анализа изображений (компьютер Intel, микроскоп Olympus BX-41, программное обеспечение ImadgeScopeM, ImageJ 1,48 v, Excel 2007). Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 7.0 с использованием λ-критерия Колмогорова-Смирнова, U-критерия Манна-Уитни и t-критерия Стьюдента. Результаты. Изучена динамика постреанимационных сдвигов BDNF-иммунореактивности высокочувствительных к гипоксии популяций нейронов у крыс. Популяция клеток Пуркинье в тканевых слайдах из образцов мозга, собранных у самок крыс, стала очевидной при изменении экспрессии BDNF. Этот паттерн сопровождался гибелью нейронов. Было обнаружено, что эти сдвиги у самок животных развиваются позже, чем у самцов крыс — к 7-му дню постреанимации. Аппликация-негатив только и BDNF-слабо позитивные нейроны не выжил в постреанимационном периоде. В популяции пирамидных клеток гиппокампа у самок, в отличие от самцов, не наблюдалось количественных изменений молекул BDNF, выявленных иммуногистохимией, и процесс гибели нейронов не развивался. Результаты. Выявлены гендерные особенности в развитии постреанимационных сдвигов экспрессии BDNF и ассоциированной с ними гибели нейронов. Показано, что после остановки сердца одинаковой продолжительности постреанимационные сдвиги в экспрессии BDNF и гибель нейронов проявляются преимущественно у мужчин по сравнению с женщинами. В то же время у животных обоих полов наблюдаются общие постреанимационные изменения мозга, свидетельствующие о связи уровня экспрессии BDNF в нейронах с их устойчивостью к ишемии-реперфузии. Обсуждаются гендерные особенности поражения головного мозга и их значение для понимания механизмов развития постгипоксических энцефалопатий.
Кальцификация артерий является общепризнанным предиктором поздних атеросклеротических осложнений. В среде интимы кальцификация начинается с апоптоза клеток гладких мышц сосудов (VSMCs) и высвобождения везикул кальцифицируемого матрикса диаметром 0,5–15 мкм.м, что можно наблюдать под микроскопом. При сложных бляшках кальцификация, как правило, реже. Кальцифицирующие везикулы высвобождаются проатеросклеротическими VSMC в богатую коллагеном матрицу. Везикулы могут проникать в интиму и выступать в просвет артерий и, следовательно, могут представлять потенциальную причину атеротромбоза. В кальцифицированных фибролипидных бляшках скорость кальцификации увеличивается, но за этим следует заживление разрывного очага поражения, что проявляется в дальнейшей эрозии и / или утолщении интимы. Обычно кальцификация напрямую коррелирует с апоптозом VSMC и макрофагов, сопровождающимся высвобождением везикул остеогенного матрикса. Это отличительный признак апоптоза VSMC, связанного с атеросклерозом, который обычно выделяется при стабилизации бляшек.
Целью работы было сравнение экспрессии белков теплового шока DNAJB6/MRJ у больных атопическим дерматитом на разных стадиях заболевания с показателями здоровых доноров. Тяжесть состояния при АД определяли по индексу SCORAD. Методы. Клетки крови разделяли на градиенте плотности Перколла, окрашивали антителами к DNAJB6/MRJ и анализировали на проточном цитометре. Бактериальную контаминацию кожи определяли методом ПЦР в реальном времени. Статистический анализ проводили по программе ANOVA. Результаты. Во всех образцах клеток крови, полученных от больных атопическим дерматитом, экспрессия белка DNAJB6/MRJ была выше по сравнению со здоровыми донорами. Наиболее выраженная интенсивность флуоресценции этого белка была в нейтрофилах по сравнению с лимфоцитами. Наиболее высокий уровень экспрессии DNAJB6/MRJ выявлен в острой стадии АД у наиболее тяжелых больных (по индексу SCORAD). В лимфоцитах экспрессия белка DNAJB6/MRJ была максимальной при подостром течении АД, а также имела тенденцию к повышению при верифицированной бактериальной контаминации кожи. Выводы. В нейтрофилах и лимфоцитах больных атопическим дерматитом повышена экспрессия внутриклеточного белка DNAJB6/MRJ семейства HSP40 по сравнению со здоровыми донорами. Максимальный уровень экспрессии DNAJB6/MRJ регистрируется в острой фазе атопического дерматита при наиболее тяжелом течении и постепенно снижается при хроническом течении заболевания.
Корреляция между тяжестью морфофункциональных нарушений и объемом повреждения мозговой ткани, определенным с помощью МРТ, была продемонстрирована на модели открытого черепно-мозгового повреждения у крыс. Была выявлена взаимосвязь между изучаемыми параметрами (тестирование положения конечностей и ходьбе луча и гистологические изменения) и силой удара (высота нагрузки падала на открытую поверхность мозга).
В статье приведены сведения о терминологии и классификации вариантов длительных нарушений сознания, проблемах диагностики, в том числе дифференциальной, вегетативного состояния и состояния минимального сознания с помощью нейровизуализационных и нейрофизиологических методов исследований. По данным литературы, позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой обладает большей чувствительностью в выявлении признаков сознания, чем функциональный режим магнитно-резонансной томографии (фМРТ). Метод фМРТ позволяет оценивать функциональную активность мозга как в состоянии покоя, так и при различных вариантах стимуляции ― зрительной, слуховой и т.д. (т.е. с применением активной и пассивной парадигм). Большей специфичностью в выявлении признаков сознания обладают методики фМРТ с применением активной парадигмы, в то же время отсутствие признаков сознания по данным фМРТ не может служить основанием для плохого прогноза. Нейрофизиологические методы (электроэнцефалограмма, исследования транскраниальной магнитной стимуляции и вызванных потенциалов мозга и т.д.) остаются на сегодняшний день наиболее доступными и достаточно эффективными. Проанализировав данные литературы, авторы пришли к заключению, что нейровизуализационные и нейрофизиологические методики, применяемые в прогнозировании исхода вегетативного состояния, отражают лишь остаточную функциональную активность отдельных зон головного мозга на фоне его общего тяжелого поражения, а восстановление сознание, как правило, сочетается с восстановлением функциональной активности таламокортикальных связей. Недостатком в интерпретации результатов, полученных с помощью существующих методов, авторы считают отсутствие общей патофизиологической концепции организации функций мозга у пациентов в вегетативном состоянии и предлагают к обсуждению читателей разработанную ими концепцию устойчивых патологических состояний мозга, основанную на трудах отечественных патофизиологов.
В работе представлено мнение о применимости различных методов ядерной медицины для диагностики, в том числе дифференциальной, различных деменций. Перфузионная однофотонная эмиссионная компьютерная томография с эксаметазимом и позитронно-эмиссионная томография с 18F-фтордезоксиглюкозой высокочувствительны и высокоспецифичны и рекомендуются для широкого применения в клинической практике. Эффективность визуализации распределения амилоида при выявлении болезни Альцгеймера остается под сомнением, так как накопление амилоида характерно для пациентов с другими деменциями. Визуализация распределения переносчиков дофамина с 123I-иофлупаном крайне эффективна в диагностике болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви: ее результаты могут обусловливать коррекцию тактики лечения. Дальнейшее развитие методов, скорее всего, будет заключаться в разработке новых радионуклидных маркеров к таким мишеням, как клетки микроглии и нейрофибриллярные клубки.
Цель: проанализировать клиническое применение позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с радиофармпрепаратами (РФП) на основе 15O и определить границы её применимости в настоящее время. Материал и методы: Представлен обзор литературных источников по теме исследования, отобранных в международных библиографических базах данных. Результаты: Показано, что ПЭТ с РФП на основе 15О позволила достаточно глубоко изучить патофизиологические основы ряда заболеваний головного мозга, среди которых важнейшее место занимает ишемический инсульт. Кроме того, в части 2 обзора рассмотрено применение ПЭТ в диагностике хронических цереброваскулярных заболеваний и в качестве «золотого стандарта» для валидации других методов лучевой диагностики. Выводы: ПЭТ с РФП на основе 15O в настоящее время - единственный прямой валидированный метод измерения ряда величин, характеризующих перфузию и функциональные способности головного мозга. Она может быть применена в оценке зоны ишемической полутени, контроле качества лечения пациентов с хроническими нарушениями головного мозга, а также в научно-исследовательских работах. Широкому распространению и внедрению этого метода препятствует необходимость реализации большого количества дорогостоящих технических мероприятий.
Цель исследования - изучить экспрессию белка теплого шока DNAJC15/MCJ семейства HSP40 в лимфоцитах и нейтрофилах крови больных атопическим дерматитом средней степени тяжести (индекс SCORAD от 20 до 40) в остром периоде заболевания. Методика. Бактериальную контаминацию кожи больных атопическим дерматитом определяли методом ПЦР в реальном времени. Клетки крови получали из локтевой вены, окрашивали антителами к рецепторам плазматической мембраны и митохондриальному белку DNAJC15/MCJ. Для измерения уровня индуцированного апоптоза нейтрофилов использовали С2-церамид. Клетки анализировали методом проточной цитометрии. Результаты. Установлено, что экспрессия молекулярного шаперона DNAJC15/MCJ в CD8+ цитотоксических лимфоцитах и в нейтрофилах периферической крови больных атопическим дерматитом статистически значимое выше по сравнению со здоровыми донорами. При наличии бактериальной контаминации кожи уровень экспрессии белка DNAJC15/MCJ в нейтрофилах крови больных атопическим дерматитом в 2 раза превышает соответствующие показатели у больных без верифицированной контаминации кожи. Увеличение экспрессии белка DNAJC15/MCJ сопряжено с возрастанием уровня церамид-индуцированного апоптоза нейтрофилов крови больных атопическим дерматитом. Выводы. Повышение экспрессии митохондриального белка DNAJC15/MCJ в лимфоцитах и нейтрофилах больных атопическим дерматитом средней степени тяжести в острой стадии заболевания отражает изменения метаболизма в клетках крови.
Целью работы было сравнение экспрессии белков теплого шока DNAJA3/Tid1 семейства HSP40 в лимфоцитах крови больных атопическим дерматитом различной степени тяжести и показателей здоровых доноров. Методы. Клетки крови фракционировали на градиенте плотности Перколла, выделенные лимфоциты окрашивали антителами к рецепторам плазматической мембраны лимфоцитов, внутриклеточным цитокинам, а также белку DNAJA3/Tid1. Анализ интенсивности флуоресценции проводили методом проточной цитометрии. Результаты. Показано, что у больных атопическим дерматитом экспрессия шаперона DNAJA3/Tid1 в лимфоцитах периферической крови достоверно отличается от здоровых доноров (P<0,05) и была максимальна при легкой степени заболевания. По мере усиления активности процесса экспрессия DNAJA3/Tid1 прогрессивно снижается. Не было обнаружено различий в экспрессии белка DNAJA3/Tid1 в Т-хелперах и Т-супрессорах / цитотоксических лимфоцитах. При анализе гейтов субпопуляций Th1 и Th2 клеток показано достоверное повышение экспрессии белка DNAJC15/MCJ в Th2 по сравнению с Th1 при тяжелом течении атопического дерматита. Для легкого течения и средней тяжести АД имелась тенденция к повышению экспрессии DNAJA3/Tid1 в Th2 клетках. Выводы. Изменение уровня молекулярного шаперона DNAJA3/Tid1 в лимфоцитах больных атопическим дерматитом по сравнению с донорами может отражать изменения сигнальных путей в клетках при заболевании.
Подробно излагаются основные принципы организации трапезы больных с нейрогенной дисфагией, обеспечивающие безопасное и эффективное поступление пищи и жидкости в организм: модификация диеты; загущение жидкостей; изменение пищевого поведения, включая компенсаторные техники; искусственные доступы доставки жидкости и нутриентов.
В работе представлено мнение о применимости различных методов ядерной медицины для диагностики, в том числе дифференциальной, различных деменций. Перфузионная однофотонная эмиссионная компьютерная томография с эксаметазимом и позитронно-эмиссионная томография с 13F-фтордезоксиглюкозой высокочувствительны и высокоспецифичны и рекомендуются для широкого применения в клинической практике. Эффективность визуализации распределения амилоида при выявлении болезни Альцгеймера остается под сомнением, так как накопление амилоида характерно для пациентов с другими деменциями. Визуализация распределения переносчиков дофамина с 123I-иофлупаном крайне эффективна в диагностике болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви: ее результаты могут обусловливать коррекцию тактики лечения. Дальнейшее развитие методов, скорее всего, будет заключаться в разработке новых радионуклидных маркеров к таким мишеням, как клетки микроглии и нейрофибриллярные клубки.
Цель: проанализировать историю возникновения и развития так позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с радио-фармпрепаратами на основе кислорода-15 и определить границы её применения в настоящее время. Материал и методы: Представлен обзор литературных источников, отобранных в международных библиографических базах данных. Результаты: Показано, что ПЭТ с радиофармпрепаратами на основе кислорода -15 берет начало от перфузионных исследований головного мозга в начале 1960-х гг. Эти исследования, вышедшие на новый уровень в середине 1970-х гг. благодаря появлению технологии ПЭТ, позволили достаточно глубоко изучить патофизиологические основы ряда заболеваний головного мозга, преимущественно ишемического характера. В этой части обзора представлены основные методики ПЭТ с меченой водой и газообразными радиофармпрепаратами на основе кислорода-15. Выводы: ПЭТ с радиофармпрепаратами на основе кислорода-15 в настоящее время - единственный! прямой валидированный метод измерения ряда величин, характеризующих перфузию и функциональные способности головного мозга. Широкому распространению и внедрению этого метода препятствует необходимость применения большого количества технических дорогостоящих средств медицинской визуализации.